Neurologija – Racionalno lečenje epilepsije
Bolesnici sa epilepsijom su usled iznenadnog i spontanog ponavljanja epileptičkih napada, češće od drugih izloženi fizičkim povredama pri padovima, psihosocijalnoj neprilagođenosti, ograničenjima i stigmatama (zaposlenje, vozačka dozvola, međuljudski odnosi i socijalizacija), kao i sveukupno lošijem kvalitetu života. Zbog svega toga, primena antiepileptičkih (AE) lekova jeste nužni i najvažniji način lečenja obolelih od epilepsije s ciljem da se uspostavi puna kontrola napada uz prihvatljiva ili uz odsustvo neželjenih dejstava lekova. Za ostvarenje ovih ciljeva, danas na raspolaganju imamo veliki broj AE lekova različitih mehanizama dejstva, koji se mogu podeliti u tri grupe: i) tradicionalni, standardni ili „stari” AE lekovi (karbamazepin, fenobarbiton, valproati, primidon); ii) „novi” (lamotrigin, okskarbazepin, gabapentin, topiramat, levetiracetam, pregabalin, lakozamid) i iii) najnoviji ili „budući” (brivaracetam, perampanel…).
Terapiju epilepsije treba započeti čim se postavi dijagnoza. Drugim rečima, ukoliko se na pregled javi pacijent sa anamnezom koja govori u prilog spontane pojave dva ili više paroksizmalnih događaja koji imaju karakteirtike epileptičkih napada treba uvesti AE terapiju. Terapiju treba započeti i posle prvog spontanog epileptičkog napada ukoliko rezultati dopunskih pregleda kao što su EEG i/ili MR mozga ukažu na prisustvo biološke sklonosti ka spontanom generisanju epileptičkih napada (prisustvo interiktalne aktivnosti u EEG-u i/ili hronične kortikalne lezije na MR snimcima).
Izbor inicijalnog AE leka zavisi na prvom mestu od tipa napada, odnosno dijagnoze epileptičnog sindroma. Na početku lečenja prednost treba dati terapiji jednim lekom (monoterapija), a terapiju treba započeti malom dozom sa postepenim titriranjem do postizanja željenog terapijskog efekta (start low, go slow). I pored pojave velikog broja novih, standardni ili „stari” AE lekovi zadržali su svoje mesto u inicijalnoj farmakoterapiji epilepsije (karbamazepin za fokalne i valproati za generalizovane napade) prvenstveno zbog sledećih prednosti koje imaju: i) bolesnici, naročito mlađi ih uglavnom dobro podnose; ii) hronični neželjeni efekti su dobro poznati; iii) nemaju značajne neuropsihijatrijske neželjene efekte; iv) kliničke studije ukazuju na to da su slične efikasnosti kao i novi AE lekovi; v) većina lekara ima iskustvo sa primenom ovih lekova; i vi) jeftiniji su od novih lekova.
U slučaju terapijskog neuspeha (40-50%) treba uvesti drugi AE lek prema sledećim kriterijumima: i) da je efikasan za određeni tip napada; iI) da ne ulazi u interakciju sa prvim AE lekom; iii) da nema isti mehanizam dejstva kao prvi AE lek i iv) da nema sličan profil neželjenih dejstava kao prvi AE lek. Navedene karakteristike uglavom imaju noviji AE lek od kojih se očekuje da budu efikasni u sprečavanju svih tipova napada. Uvođenje novog uz prvi AE lek, dovodi do terapijskog uspeha kod još 10-20% bolesnika. U takvoj situaciji, sem u slučajevima kada postoje neprihvatljivi neželjeni efekti inicijalnog AE leka, terapiju treba nastaviti sa oba AE leka (diterapija), naročito ukoliko postoji očigledno bolja efikasnost uz odsustvo neželjenih interakcija lekova. Treba imati na umu da je proces uspostavljanja optimalne AE terapije i kombinacije lekova ponekada dugotrajan i da zavisi ne samo od izbora i uverenja lekara, već i od „posebnih potreba” bolesnika kao što su prisustvo drugih bolesti i stanja, potencijalne interakcije sa drugim lekovima, reproduktivni potencijal i trudnoća, uzrast bolesnika itd.
Nažalost, kod 20-30% bolesnika AE lekovima se ne postiže kontrola napada, tj. epilepsija je farmakorezistentna i opterećena je mnogim dodatnim (ranije spomenutim) problemima i komplikacijama. Kod jednog broja bolesnika sa farmakorezistentnom fokalnom epilepsijom hirurgija mozga predstavlja optimalan način lečenja.
U Euromedik ustanovama rade epileptolozi koji svojim znanjem i iskustvom dijagnostikuju i leče pacijente sa svim tipovima epilepsije uz maksimalno prilagođavanje terapije individualnim potrebama bolesnika.