Bolesnici sa epilepsijom su usled iznenadnog i spontanog ponavljanja epilepti\u010dkih napada, \u010de\u0161\u0107e od drugih izlo\u017eeni fizi\u010dkim povredama pri padovima, psihosocijalnoj neprilago\u0111enosti, ograni\u010denjima i stigmatama (zaposlenje, voza\u010dka dozvola, me\u0111uljudski odnosi i socijalizacija), kao i sveukupno lo\u0161ijem kvalitetu \u017eivota. Zbog svega toga, primena antiepilepti\u010dkih (AE) lekova jeste nu\u017eni i najva\u017eniji na\u010din le\u010denja obolelih od epilepsije s ciljem da se uspostavi puna kontrola napada uz prihvatljiva ili uz odsustvo ne\u017eeljenih dejstava lekova. <\/b>Za ostvarenje ovih ciljeva, danas na raspolaganju imamo veliki broj AE lekova razli\u010ditih mehanizama dejstva, koji se mogu podeliti u tri grupe: i) tradicionalni, standardni ili \u201estari\u201d AE lekovi (karbamazepin, fenobarbiton, valproati, primidon); ii) \u201enovi\u201d (lamotrigin, okskarbazepin, gabapentin, topiramat, levetiracetam, pregabalin, lakozamid) i iii) najnoviji ili \u201ebudu\u0107i\u201d (brivaracetam, perampanel…).<\/p>\n
Terapiju epilepsije treba zapo\u010deti \u010dim se postavi dijagnoza. Drugim re\u010dima, ukoliko se na pregled javi pacijent sa anamnezom koja govori u prilog spontane pojave dva ili vi\u0161e paroksizmalnih doga\u0111aja koji imaju karakteirtike epilepti\u010dkih napada treba uvesti AE terapiju. Terapiju treba zapo\u010deti i posle prvog spontanog epilepti\u010dkog napada ukoliko rezultati dopunskih pregleda kao \u0161to su EEG i\/ili MR mozga uka\u017eu na prisustvo biolo\u0161ke sklonosti ka spontanom generisanju epilepti\u010dkih napada (prisustvo interiktalne aktivnosti u EEG-u i\/ili hroni\u010dne kortikalne lezije na MR snimcima).\u00a0<\/span><\/p>\n Izbor inicijalnog AE leka zavisi na prvom mestu od tipa napada, odnosno dijagnoze epilepti\u010dnog sindroma. Na po\u010detku le\u010denja prednost treba dati\u00a0 <\/span>terapiji jednim lekom (monoterapija), a terapiju treba zapo\u010deti malom dozom sa postepenim titriranjem do postizanja \u017eeljenog terapijskog efekta (start low, go slow<\/i>). I pored pojave velikog broja novih, standardni ili \u201estari\u201d AE lekovi zadr\u017eali su svoje mesto u inicijalnoj farmakoterapiji epilepsije (karbamazepin za fokalne i valproati za generalizovane napade) prvenstveno zbog slede\u0107ih prednosti koje imaju: i) bolesnici, naro\u010dito mla\u0111i ih uglavnom dobro podnose; ii) hroni\u010dni ne\u017eeljeni efekti su dobro poznati; iii) nemaju zna\u010dajne neuropsihijatrijske ne\u017eeljene efekte; iv) klini\u010dke studije ukazuju na to da su sli\u010dne efikasnosti kao i novi AE lekovi; v) ve\u0107ina lekara ima iskustvo sa primenom ovih lekova; i vi) jeftiniji su od novih lekova.\u00a0<\/span><\/p>\n U slu\u010daju terapijskog neuspeha (40-50%) treba uvesti drugi AE lek prema slede\u0107im kriterijumima: i) da je efikasan za odre\u0111eni tip napada; iI) da ne ulazi u interakciju sa prvim AE lekom; iii) da nema isti mehanizam dejstva kao prvi AE lek i iv) da nema sli\u010dan profil ne\u017eeljenih dejstava kao prvi AE lek. Navedene karakteristike uglavom imaju noviji AE lek\u00a0 <\/span>od kojih se o\u010dekuje da budu efikasni u spre\u010davanju svih tipova napada. Uvo\u0111enje novog uz prvi AE lek, dovodi do terapijskog uspeha kod jo\u0161 10-20% bolesnika. U takvoj situaciji, sem u slu\u010dajevima kada postoje neprihvatljivi ne\u017eeljeni efekti inicijalnog AE leka, terapiju treba nastaviti sa oba AE leka (diterapija), naro\u010dito ukoliko postoji o\u010digledno bolja efikasnost uz odsustvo ne\u017eeljenih interakcija lekova. Treba imati na umu da je proces uspostavljanja optimalne AE terapije i kombinacije lekova ponekada dugotrajan i da zavisi ne samo od izbora i uverenja lekara, ve\u0107 i od \u201eposebnih potreba\u201d bolesnika kao \u0161to su prisustvo drugih bolesti i stanja, potencijalne interakcije sa drugim lekovima, reproduktivni potencijal i trudno\u0107a, uzrast bolesnika itd.\u00a0<\/span><\/p>\n